Опасные рубцы уйдут в прошлое: ученые нашли белок, восстанавливающий сердце после приступа

Фото: Freepik

Ученые из Калифорнийского университета выявили белок GPNMB, который играет решающую роль в процессе восстановления сердца после инфаркта. Их исследование, проведенное на животных моделях, показало, что макрофаги, иммунные клетки, происходящие из костного мозга, выделяют GPNMB, затем этот белок связывается с рецептором GPR39, запуская каскад лечебных сигналов, которые помогают восстановить сердечную ткань и уменьшить рубцевание, пишет News Medical.

Полученные результаты, опубликованные в журнале Nature Cardiovascular Research, могут открыть новые пути для терапии, направленной на улучшение работы сердца и предотвращение прогрессирования сердечной недостаточности, считают авторы. Сердечные приступы остаются серьезной проблемой для здоровья, случаясь каждые 40 секунд в одних лишь США, и являются основной причиной сердечной недостаточности в мире.

Когда сердце переживает сердечный приступ, оно ослабевает и образует рубцовую ткань, которая, хотя и стабилизируется вначале, со временем препятствует способности сердца перекачивать кровь. Это и приводит к чрезмерной нагрузке на оставшиеся здоровые ткани сердца, что часто заканчивается сердечной недостаточностью. В то время как прошлые исследования связывали GPNMB с последствиями сердечных заболеваний, данная работа делает еще один шаг вперед, определяя его непосредственную роль в заживлении сердца.

Команда Калифорнийского университета использовала мышиные модели для изучения функции белка. Они обнаружили, что GPNMB не вырабатывается сердцем естественным образом, а генерируется макрофагами непосредственно уже после инфаркта. С помощью так называемых "генных нокаутов" и пересадки костного мозга они заметили, что у мышей, лишенных гена, наблюдались худшие результаты восстановления, включая повышенный риск разрыва сердца. Напротив, у мышей с нормальным уровнем GPNMB или получавших дополнительные дозы этого белка, наблюдалось улучшение работы сердца и уменьшение рубцов после имитации инфаркта.

У 67% мышей с дефицитом GPNMB наблюдался сильный фиброз, в то время как в контрольной группе таких было всего 8%. Исследование также показало, что GPNMB связывается с GPR39, ранее сиротским рецептором, и способствует лучшей регенерации тканей. Это взаимодействие представляет собой новый механизм восстановления сердца и указывает на то, что GPNMB и GPR39 являются потенциальными мишенями для будущих методов лечения, направленных на ограничение повреждения сердца после инфаркта.

Сердечно-сосудистые заболевания, включая сердечную недостаточность, являются причиной около трети смертей в мире. В настоящее время не существует методов лечения, способных напрямую повысить естественные способности сердца к восстановлению, поэтому открытие роли GPNMB в исцелении сердца представляется особенно многообещающим. Это исследование не только дает надежду на лечение сердечных заболеваний у миллионов людей, но и может проложить путь к созданию терапии, направленной на восстановление тканей других органов, таких как мозг и почки, которые аналогичным образом страдают от ишемических повреждений.

Ирина Скиба / Skibair
Журналист ARDinform