Токсичные крошечные фрагменты: ученые обнаружили возможную причину развития болезни Паркинсона

Фото: Getty Images

Болезнь Паркинсона является довольно загадочным заболеванием. При этом миллионы людей ежедневно страдают от нее, преодолевая препятствия на каждом шагу, которыми становятся даже самые обыденные ежедневные активности. Ученые сделали интересное открытие, касающееся ее, и оно связано с энергетическими фабриками наших клеток, называемыми митохондриями, пишет ScienceAlert.

Внутри наших клеток есть нечто, называемое митохондриями. Считайте их миниэлектростанциями, которые обеспечивают клетку энергией. Уникальность этих митохондрий заключается в том, что они имеют свой собственный набор ДНК, отдельный от нашей основной ДНК. Эта специфическая ДНК известна как митохондриальная ДНК (мтДНК).

Оказывается, когда мтДНК повреждается, это может запустить серию событий, которые могут привести к развитию болезни Паркинсона. Каким образом это происходит? Поврежденная мтДНК активирует определенные белки. Эти белки обнаруживаются в повышенном количестве в мозге людей с болезнью Паркинсона. Исследователи также обнаружили третий белок, который распространяет поврежденную ДНК в другие клетки мозга, что может быть причиной прогрессирования болезни Паркинсона у некоторых пациентов.

Потенциально интересным результатом этого открытия является то, что если мы сможем обнаружить поврежденную ДНК в крови, то это может послужить ранним признаком болезни Паркинсона.

Шохрех Иссазаде-Навикас, ученая, участвовавшая в исследовании, объясняет это следующим образом: Крошечные фрагменты поврежденной ДНК из митохондрий попадают в клетку. Если эти кусочки находятся не на своем месте, они могут нанести вред клетке. Поэтому нервные клетки пытаются избавиться от этой токсичной ДНК. Однако, когда они это делают, повреждение, по-видимому, распространяется подобно тому, как перемещаются вирусы.

Исследователи заметили, что при введении поврежденной мтДНК здоровым мышам у них стали проявляться признаки, сходные с болезнью Паркинсона, что отразилось на их двигательных и когнитивных способностях. Причем повреждение не ограничивалось только местом введения ДНК — оно распространялось на отдаленные участки мозга.

В связи с этим новым пониманием возникает важный вопрос: Можно ли обнаружить повреждение мтДНК в крови как ранний признак болезни Паркинсона и даже ее прогрессирования в деменцию? Если да, то это может помочь нам лучше понять, как развивается и прогрессирует болезнь у отдельных людей.

Более того, если мы сможем точно определить и понять эти белки и повреждения ДНК, есть шанс разработать лечение, направленное на эти конкретные элементы, что может замедлить или даже остановить прогрессирование болезни.

Несмотря на необходимость дальнейших исследований, данное открытие проливает свет на возможную причину развития болезни Паркинсона и открывает мир новых потенциальных методов лечения и ранней диагностики.

Ирина Скиба / Skibair
Журналист ARDinform